Главная  Контакты  
Table of contents
ПРЕДИСЛОВИЕ
Глава 1. НАУЧНА ЛИ МЕДИЦИНА?
Глава 1.2. НАУЧНА ЛИ МЕДИЦИНА?
Глава 1.3. НАУЧНА ЛИ МЕДИЦИНА?
Глава 1.4. НАУЧНА ЛИ МЕДИЦИНА?
Глава 2. КАКАЯ МЕДИЦИНА ЛУЧШЕ?
Глава 2.2. КАКАЯ МЕДИЦИНА ЛУЧШЕ?
Глава 2.3. КАКАЯ МЕДИЦИНА ЛУЧШЕ?
Глава 2.4. КАКАЯ МЕДИЦИНА ЛУЧШЕ?
Глава 2.5. КАКАЯ МЕДИЦИНА ЛУЧШЕ?
Глава 2.6. КАКАЯ МЕДИЦИНА ЛУЧШЕ?
Глава 3. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.2. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.3. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.4. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.5. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.6. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.7. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.8. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.9. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"
Глава 3.10. ВРАЧИ И "ПРИМКНУВШИЕ К НИМ"

Вначале собое внимание было обращено на процент лиц гомо- и гетерозиготных по некоторым вариантам генов в каждой группе. Отчетливые различия в частоте тех и дру-гих позволили произвести предварительный отбор генов, значимых для функции иммуни-тета. Эта работа потребовала годы упорных поисков. Было много надежд, но и разо-чарований немало после тщательных проверок. Только через более, чем 10 лет после начала этой работы (конец 1995 - начало 1996г.) появились реальные "ключи" к разгадке. Была установлена роль определенного белка (CD-4) на поверхности Т-лимфоцитов и мак-рофагов в развитии взаимодействия вируса с этими клетками. Эти молекулы CD-4 в присутствии вируса HIV претерпевают изменения, в результате которых теряется ряд их важных свойств. Но появились основания для предположения о существовании еще од-ного белка, к которому HIV могут "привязываться". Другим важным событием для решения этой проблемы явилось открытие того, что существует другой класс Т-лим-фоцитов, производящих иной белок (СD-8), действие которого блокирует возможность проникновения HIV в иммунные клетки. Постепенно было найдено три фактора, подав-ляющих способность проникновения вируса в макрофаги, и все они оказались известными укороченными цепями аминокислот, в обычном варианте ответственные за привлечение иммунных клеток к пораженным тканям. Усилиями многих групп исследователей из раз-ных стран был решен вопрос о других рецепторах HIV (CCR-5, CXCR-4), "привя-зывающих" его и становящихся плацдармом для дальнейшего проникновения в клетки. В конечном итоге был раскрыт механизм привлечения и закрепления вируса. Дальнейшие искания выявили наличие укороченного варианта CCR-5, содержащего на 32 нуклеотида меньше нормального. Оказалось, что в группе не инфицированных были лица, гомозигот-ные по укороченному мутанту CCR-5. В отличие от этого, ни один из 1343 инфициро-ванных пациентов не был гомозиготен по этому признаку. Проверки подтвердили, что именно это отличие предопределяет защиту от заражения HIV. К этому выводу пришли почти одновременно несколько групп исследователей, работавших независимо друг от друга. Но дальнейшие исследования показали, что этот механизм защиты действует толь-ко у 20 процентов не инфицированных. В остальных 80 процентах сопротивляемость ин-фекции определялась другими - генетическими или не-генетическими факторами. Выяс-нилось также, что лица, гетерозиготные по этому признаку, обладают частичной защитой: у них не наблюдается бурного развития заболевания. 


Страница 5 из 8:  Назад   1   2   3   4  [5]  6   7   8   Вперед